Científicos han descubierto el “interruptor” del apetito en el cerebro

Científicos del Instituto Zuckerman de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, han vinculado una zona del cerebro en ratones con el impulso de comer no sólo dulces, sino también grasas, sal y otros alimentos. Estos hallazgos demostrarían que esta zona actúa como un regulador que puede amplificar o reprimir el consumo, algo que podría ayudar al tratamiento de uno de los efectos secundarios de las quimioterapias.

El descubrimiento fue presentado en Cell y, como dijimos, esto podría dar lugar a nuevos tratamientos para la sobrealimentación o la subalimentación. Los resultados sugieren que encontrar maneras de modular este circuito cerebral podría ayudar a tratar a las personas que sufren la pérdida de apetito y el desgaste muscular que suele observarse en un gran número de pacientes de quimioterapia.

Charles S. Zuker, autor correspondiente del estudio e investigador principal del instituto de la universidad estadounidense, además de investigador del Instituto Médico Howard Hughes, declaró que la relación entre algo que estimula el apetito, como la grasa o el azúcar, y la capacidad para incitarlos a consumirlo ha sido una cuestión abierta en neurociencia y este trabajo aportaría nuevas perspectivas interesantes e identifica un centro cerebral que orquesta un control unificado sobre las conductas consumatorias.

El doctor Zuker y los que colaboraron en el estudio analizaron el circuito cerebral de ratones que responde a los sabores dulces. El objetivo era explorar cómo una sensación que puede estimular el apetito incita el deseo de consumir.

La investigación se centró primero en la amígdala, el centro emocional del cerebro, que también ayuda a determinar si diversas sensaciones son agradables o desagradables. Ellos identificaron neuronas en la amígdala central que se activan con el dulzor. Cada una de estas neuronas poseía ramificaciones que llegaban a una región cerebral llamada núcleo del lecho de la estría terminal (BNST), que de acuerdo con estudios previos estaba asociada con la alimentación y las respuestas a las recompensas.

Al estimular las neuronas conectadas, los investigadores observaron que los ratones que habían comido hasta saciarse de forma reciente podían verse impulsados a seguir consumiendo dulces y, por el contrario, la supresión de las neuronas del BNST suprimió considerablemente el consumo de dulces, incluso en animales muy hambrientos.

Además, los investigadores demostraron además que esta región del cerebro estaba asociada con la necesidad de consumir no sólo dulces, sino también sal, grasas, alimentos y otras sustancias.

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Para el doctor Li Wang, coautor principal del estudio e investigador postdoctoral en el laboratorio de Zuker, sus descubrimientos superaron sus expectativas y no esperaban que esta región cerebral fuera tan importante y estuviera tan involucrada en una gama tan amplia de conductas de consumo de forma tan general.

Los estudiosos descubrieron conexiones anatómicas entre el BNST y otras partes del cerebro que subrayan su papel en el consumo, encontrando vínculos entre el BNST y los circuitos cerebrales que detectan los estados internos de un animal, como la necesidad de comer cuando tiene hambre o consumir sal cuando sus niveles corporales de sal bajan peligrosamente.

De acuerdo con José A. Cánovas, coautor principal del estudio e investigador postdoctoral en el mismo laboratorio, ahora tienen una mejor comprensión de cómo el cerebro integra necesidades internas específicas con señales sensoriales para obtener respuestas consumatorias apropiadas.

Como señala Europa Press, el descubrimiento de un “marcador cerebral” para el consumo podría ayudar a pacientes con cáncer que son sometidos a quimioterapia, quienes a menudo experimentan caquexia, una afección que puede provocar una peligrosa pérdida de apetito y peso.

Cuando se administró a ratones un fármaco de quimioterapia que puede desencadenar un estado similar a la caquexia, los investigadores descubrieron que estimular el BNST podría protegerlos de la pérdida de peso.

Los investigadores descubrieron que la inhibición del BNST resultó en la pérdida de peso sustancial en ratones, además de que encontraron que el fármaco para bajar de peso semaglutida actúa sobre las neuronas del BNST, lo que arrojaría luz sobre cómo podría ayudar a las personas a reducir su consumo.

Cánovas señala que este fármaco provoca efectos secundarios negativos como náuseas, por lo que una mejor comprensión del BNST podría conducir a terapias que ayuden a suprimir el consumo sin que se presenten los efectos del químico.